หากยาทำงานได้อย่างปลอดภัย หน่วยงานกำกับดูแลอาจอนุมัติแม้ว่าไม่มีใครรู้ว่ามันทำงานอย่างไร นั่นเป็นกรณีของ acetaminophen ซึ่งขายกันทั่วไปในชื่อ Tylenolทีมนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยบริกแฮม ยัง ในเมืองโพรโว รัฐยูทาห์ เข้าใกล้การไขปริศนาทางการแพทย์นี้ไปอีกขั้น นักวิจัยรายงานว่า acetaminophen มีเป้าหมายที่เอนไซม์ที่ไม่ปรากฏชื่อก่อนหน้านี้ ซึ่งพวกเขาเรียกว่า cyclooxygenase-3 หรือ COX-3
เอนไซม์ COX สองตัวที่ระบุในช่วงต้นทศวรรษ 1990
เปลี่ยนกรดอะราคิโดนิกเป็นพรอสตาแกลนดิน ซึ่งเป็นสารธรรมชาติที่สามารถกระตุ้นความเจ็บปวดและการอักเสบ แอสไพรินและไอบูโพรเฟนซึ่งเป็นคู่แข่งที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์ของอะเซตามิโนเฟนจะหยุดการอักเสบโดยจับกับ COX-1 และ COX-2 และลัดวงจรเส้นทางการสร้างพรอสตาแกลนดิน ยาตามใบสั่งแพทย์รุ่นใหม่ celecoxib และ rofecoxib กำหนดเป้าหมายที่ COX-2 เท่านั้น ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ทั้งสามนี้ช่วยลดอาการปวดและไข้
หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ
หัวข้อข่าวและบทสรุปของบทความข่าววิทยาศาสตร์ล่าสุด ส่งถึงกล่องจดหมายอีเมลของคุณทุกวันพฤหัสบดี
ที่อยู่อีเมล*
ที่อยู่อีเมลของคุณ
ลงชื่อ
นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าอะเซตามิโนเฟนสามารถลดอาการปวดและไข้ได้อย่างไร โดยเฉพาะอาการปวดหัว ในขณะที่มีผลเพียงเล็กน้อยต่อการอักเสบ นอกจากนี้ acetaminophen ดูเหมือนจะไม่ยับยั้ง COX-1 หรือ COX-2
ในขณะที่ศึกษาว่าเซลล์สมองของสุนัขผลิตเอนไซม์ COX ในลักษณะเดียวกับที่เซลล์มนุษย์ทำหรือไม่ Daniel L. Simmons นักชีวเคมีแห่งมหาวิทยาลัย Brigham Young และเพื่อนร่วมงานของเขาพบว่าเอนไซม์ COX-1 มีสามสายพันธุ์
“นั่นคือจุดเริ่มต้น” ซิมมอนส์กล่าว จากนั้นนักวิจัยได้ทำการดัดแปลงพันธุกรรมเซลล์แมลงเพื่อผลิตเอนไซม์ที่แปรผัน ทีมงานพบว่าในระบบการทดลองนั้น ตัวแปรหนึ่งสร้างพรอสตาแกลนดินจากกรดอะราคิโดนิก สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าตัวแปรมีบทบาทในการอักเสบ Simmons กล่าว การทดสอบเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า acetaminophen ยับยั้งตัวแปรเดียวกันนี้ โดยเชื่อมโยงยากับเส้นทางการสร้างพรอสตาแกลนดิน นักวิจัยขนานนามตัวแปร COX-3
สมัครสมาชิกข่าววิทยาศาสตร์
รับวารสารวิทยาศาสตร์ที่ยอดเยี่ยมจากแหล่งที่น่าเชื่อถือที่สุดส่งตรงถึงหน้าประตูคุณ
ติดตาม
ถ้าอะเซตามิโนเฟนสามารถขัดขวางการผลิตพรอสตาแกลนดินด้วยวิธีนี้ได้ เหตุใดจึงไม่หยุดการอักเสบในข้อเข่าที่แพลง นักวิจัยได้ตรวจสอบตัวอย่างเนื้อเยื่อมนุษย์ต่างๆ เพื่อดูว่าตัวอย่างใดมี COX-3 อยู่ จากการดูการทำงานของยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์ COX กลุ่มของ Simmons พบว่า COX-3 มีอยู่มากที่สุดในเปลือกสมองของสมองและไม่ค่อยแพร่หลายในหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ นักวิจัยรายงานการค้นพบของพวกเขาในฉบับต่อไปของProceedings of the National Academy of Sciences
ข้อมูลใหม่ไม่ได้พิสูจน์ว่า acetaminophen กำหนดเป้าหมาย COX-3 ในคน Simmons กล่าว อย่างไรก็ตาม แนวคิดที่ว่ามีตัวแปร COX เฉพาะที่ทำให้พรอสตาแกลนดินในสมองและตอบสนองต่ออะเซตามิโนเฟนนั้นสมเหตุสมผล เพราะยานี้ทำงานได้ดีกับไข้ ซึ่งควบคุมโดยพรอสตาแกลนดินในสมอง
อันที่จริง นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าผลประโยชน์ของอะเซตามิโนเฟนอาจมาจากการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางที่ห่อหุ้มสมองและส่วนอื่นๆ ของระบบประสาทส่วนกลางได้ดีขึ้น เร็วเท่าปี 1972 นักวิทยาศาสตร์อีกกลุ่มหนึ่งพบหลักฐานในหลอดทดลองว่าอะเซตามิโนเฟนสามารถยับยั้งเอนไซม์ COX ซึ่งยังไม่ได้แบ่งย่อยออกเป็น COX-1 และ COX-2 ในเซลล์สมอง
งานใหม่กำลังเปลี่ยนหัวแล้ว Clark M. Blatteis นักสรีรวิทยาแห่งวิทยาลัยแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเทนเนสซีในเมมฟิส กำลังทดสอบผลของสารยับยั้ง COX-1 และ COX-2 ต่อการผลิตพรอสตาแกลนดินในหนูตะเภาที่มีไข้ ตอนนี้เขากำลังเพิ่มอะเซตามิโนเฟนในการทดลองของเขาเพื่อทดสอบว่ามันจะลดพรอสตาแกลนดินด้วยหรือไม่ ในกรณีนี้โดยการยับยั้ง COX-3
ในขณะเดียวกัน Simmons กล่าวว่าอาจมี COX-2 ที่ไวต่อ acetaminophen ความเป็นไปได้นี้ควบคู่ไปกับการระบุรูปแบบที่แตกต่างกันของ COX-1 อาจอธิบายได้ว่าทำไมจึงมียาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์จำนวนมากในท้องตลาด เภสัชกร Timothy D. Warner จาก London School of Medicine and Dentistry กล่าว อาจเป็นไปได้ว่าโครงสร้างของเอนไซม์ COX แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล หมายความว่ายาที่ได้รับอาจทำงานได้ดีกับยาบางชนิดมากกว่ายาชนิดอื่น
Credit : เว็บตรง
